La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de deterioro cognitivo en adultos, principalmente en ancianos, y constituye más de la mitad de los casos de demencia. Los efectos de los medicamentos aprobados para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer se circunscriben fundamentalmente al retraso en la evolución natural de la enfermedad y permiten una mejoría del estado funcional del paciente.
Los fármacos que están en uso en nuestro sistema sanitario, de disposición gratuita en farmacias, lo que hacen es retrasar la enfermedad, y en ocasiones no son lo suficientemente eficaces. A estos fármacos no se les puede pedir que curen la enfermedad y que ataquen la diana a la que se le atribuye toda la causa de la enfermedad de Alzheimer, que son las placas de beta amiloide y los ovillos de tau, sino que lo que hacen es minimizar, reducir y sustituir en lo posible las consecuencias del fallo sináptico, o sea, cuando la neurona fallece, los neurotransmisores que conducían la información desaparecen en el nivel suficiente para transmitir esa información, ya que una neurona no da por estar fallecida y por tanto la otra no recibe.
Mientras estos espacios intraneuronales están indemnes, o sea aún hay neuronas válidas, lo que se hace es que aquel déficit de neurotransmisión que impediría dar la información para ejecutar las órdenes que el cerebro da, se suple con los fármacos actuales para mantener esos niveles, y a mayor número de neuronas afectadas, fallecidas, el fármaco es menos efectivo.
Estos medicamentos ya llevan más de una década en el mercado, y gracias a la investigación médica se han logrado fármacos sin apenas efectos secundarios, muy eficientes y probados, con beneficios importantes sobre la cognición, comenta la Doctora Merce Boada, neuróloga y Directora Médica de la Fundación ACE-Institut de Neurociències Aplicades de Barcelona.
Actualmente hay investigaciones para seguir mejorando el beneficio y minimizar los escasos efectos secundarios que aún puede existir en estos fármacos, y por ejemplo se ha pasado a medicamentos biodispersables en boca por lo que el paciente no lo debe tragar como si fuera un comprimido, y otra modificación importante, es saltarse la vía de absorción gástrica, ya que se ha pasado de cápsulas a parches subcutáneos, con ventajas enormes, bajando lo niveles de náuseas y vómitos. Los parches son fáciles de poner y sacar, se pueden mojar, y permiten trabajar con la máxima dosis necesaria para su absorción. Por ejemplo el nuevo fármaco, memantine, sólo necesita de un solo comprimido al día.
Se están diseñando medicamentos que ataquen directamente al mayor causante, o sea, las placas de beta amiloide, y se está utilizando la inmunización activa y pasiva, se trabaja con vacunas y con anticuerpos monoclonales, y fármacos dirigidos a las enzimas que cortan mal la beta amiloide.
Luego se investiga en otros campos adyacentes de la salud para hacer una prevención de la aparición de esta enfermedad, mediante biomarcadores que puedan determinar las tasas de beta amiloides en suero, y también los patrones evolutivos de lesión y muerte neuronal. Con ello se conseguirá un diagnóstico muy precoz de la enfermedad o incluso el conocimiento previo de desarrollo de la misma.
Fuente: vivirmejor.es
