Inició hace unos años una nueva línea de investigación sobre el alzheimer, ¿en qué punto están?
En los últimos años se ha estado estudiando la enfermedad de forma bastante infructuosa. Por eso, mi laboratorio inició una nueva vía y descubrió que los enfermos de alzheimer cuentan con neuronas tetraploides, que son células nerviosas con doble cantidad de ADN en su núcleo y que, por tanto, tienen mayor tamaño. La presencia de estas neuronas en las personas se asocia a patologías neurodegenerativas y hasta el momento se creían producto de errores en el sistema nervioso.
Sin embargo, nuestra investigación ha demostrado que existe un mecanismo molecular programado para la generación de este tipo de neuronas.
¿Ocurre sólo con esta enfermedad?
No, hay animales invertebrados que son poliploides también, por ejemplo. En el sistema nervioso central hay neuronas que duplican ADN. Creemos que estos mecanismos tienen mucho que ver con la patología de alzheimer. Ahora mismo estamos iniciando estudios en animales que presentan signos de esta enfermedad. También con humanos porque vemos que hay cierto paralelismo, pero hay que ir poco a poco.
¿Cuál es el objetivo?
Lo que pretendemos es bloquear el mecanismo que genera que las neuronas se dupliquen para evitar la enfermedad. En la caso de los embriones lo hemos conseguido hacer. La idea es verificar en los próximos años si el bloqueo de la tetraploidía de neuronas en la patología de alzheimer puede prevenir los síntomas de la enfermedad.
¿Si se bloquea la duplicación de neuronas también se bloquearía el avance de la patología?
Hay trabajos que demuestran que los afectados por alzheimer duplican ADN, y que esas neuronas son las que mueren con mayor facilidad y, por tanto, provocan la enfermedad.
Es un avance importante, ya que hasta hace poco el diagnóstico se hacía tras el fallecimiento del paciente...
Es cierto. Eso ocurría hasta hace muy poco. Los neurólogos en vida únicamente diagnosticaban demencia. Es cierto que del 60 al 80 por ciento de los casos son alzheimer pero hasta que el paciente moría era imposible diagnosticar con certeza. Se observaban fenómenos muy tardíos y si seguimos en esa línea va a ser muy difícil curar la patología. Por eso, es necesario tener una nueva visión y tratar de encontrar qué sucede para atajarla desde el principio. El bloqueo de duplicación de ADN es fundamental, que las neuronas se hagan más grandes puede ser el motivo que provoca los problemas cognitivos propios de la enfermedad. Esa es nuestra propuesta. En unos años esperamos verificarla.
¿Existe algún plazo?
Hemos creado una sociedad y tenemos un proyecto que se desarrollará en tres años a través de un convenio con el Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Pretendemos encontrar evidencias de que nuestra hipótesis en correcta. Llevamos seis meses iniciales de proyecto. Los primeros datos nos dan la razón, pero hay que demostrarlo. En tres años queremos evidenciar, al menos en ratones, que inhibiendo la tetraploidía bloqueamos las placas seniles y conseguimos que no tengan pérdidas cognitivas.
¿Cuál sería el siguiente paso?
Vender la idea y que se pudiera ralentizar el proceso y que dentro de una década exista un tratamiento, un medicamento que pudiera funcionar, pero no quiero ser excesivamente optimista. Son hipótesis que es necesario demostrar.
En líneas más generales, ¿cómo empieza la enfermedad? ¿Tenemos que preocuparnos si olvidamos dónde dejamos las llaves o la fecha del cumpleaños de nuestros familiares y amigos?
Está demostrado que la enfermedad empieza veinte años de que lleguen los síntomas más evidentes. Hay una región en Colombia donde la mitad de los habitantes tienen mutaciones de alzheimer. Se pueden hacer estudios y genotipar a los humanos para ver si van a tener la enfermedad o no.
¿Tiene fundamento científico la frase de ‘Las cosas no son como son sino como se recuerdan’?
Sí, sin duda. Muchos de nuestros recuerdos no han existido realmente sino que han sido creados por alguien que te ha contado algo, o que has creado tú. La memoria es una gran misterio, muy modulable, se puede modificar.
Memoria, conciencia, moral son conceptos que también están asociados al estudio del cerebro...
La filosofía significa amor al conocimiento y yo me siento filósofo. Desde el punto de vista romántico me gustaría ser un humanista del Renacimiento que intenta entender todo. La filosofía y la ciencia no están alejadas.
¿Existe el determinismo biológico?
Surgen problemas bioéticos. Cuanto más conocemos cómo es el cerebro más difícil va a ser distinguir si las acciones de unas personas son elegidas o no. Yo creo que el determinismo no existe, en un sentido meramente físico. Seguimos siendo libres para equivocarnos. La carga genética no nos determina.
¿Estrés oxidativo como daño neuronal?
El envejecimiento y el estrés oxidativo van parejos. No descartamos que esté participando en la enfermedad.
¿Es verdad que el estilo de vida y la dieta pueden favorecer su aparición?
Hay estudios que dicen eso. No descartamos que una vida poco sana pueda propiciar la enfermedad. Por ejemplo, hay datos clínicos que sugieren que el consumo de café podría inhibir el proceso, pero es malo para el corazón. También hacer ejercicio mental es positivo, pero no cura. El cerebro es plástico, cuando una parte se lesiona hay otras zonas que compensan pero, insisto, no se cura.
¿Y la vacuna?
En agosto de 2012 se vieron los resultados de dos ensayos clínicos de estas características y no han servido para nada. La vacunación tardía no es la solución, no ha funcionado, hay que seguir investigando. Vacunar lo antes posible puede ser una estrategia, pero debes tener muy claro quien va a padecer la enfermedad o no, y esa posibilidad no siempre existe.
Tampoco puedo certificar de forma absoluta su invalidez, pero si la vacuna se pone cuando la enfermedad está avanzada ya no sirve.
Fuente: latribunadetoledo.es
