Según un nuevo estudio publicado ayer en PLOS ONE, la sensación de hambre y las vías hormonales asociadas a ésta podrían proteger al cerebro de la acumulación de placas de proteínas asociadas a la enfermedad.
Sensación de hambre y acumulación de proteínas
Los datos del nuevo estudio indicarían que una sensación moderada de hambre podría ser tan importante como una reducción de la ingesta calórica para limitar las causas de la enfermedad de Alzheimer. Hasta el momento, estudios llevados a cabo en diversos modelos animales indicarían que un consumo reducido de calorías (sin llegar a la malnutrición) tendría un efecto protector respecto a afecciones neurodegenerativas, además de alargar la esperanza de vida. No obstante, hasta ahora no existe ningún estudio que haya confirmado este efecto en humanos.
Los autores del estudio proponen la teoría que la sensación de hambre genera un leve estrés, lo que a su vez dispara una serie de "señales de alarma" metabólicas que limitan la acumulación de placas de proteínas que destruyen las neuronas de los enfermos de Alzheimer. De confirmarse esta teoría, los mecanismos de “hambre hormonal” serían una nueva e interesante vía para combatir el Alzheimer, ya sea por sí misma o combinada con restricción calórica (ayuno).
Experimentos con hormonas sintéticas.
Para comprobar los efectos de la sensación de hambre, el equipo de investigadores analizó los efectos de la hormona ghrelina, de la que se sabe que es la encargada de transmitir sensación de hambre al cerebro. Administrando a ratones modificados genéticamente para desarrollar patologías neurodegenerativas similares al Alzheimer una forma sintética de la hormona, consiguieron que éstos sintieran constantemente una leve sensación de hambre.
Los ratones del estudio fueron divididos en tres grupos: el primero recibió la “ghrelina sintética”, un segundo grupo fue sometido a restricción calórica (reducción del 20% en la dieta), y el tercer grupo recibió una dieta estándar. A continuación analizaron la capacidad cognitiva de los ratones así como los niveles de activación de células potencialmente dañinas.
Tanto los ratones que recibieron ghrelina como los que fueron sometidos a restricción calórica mostraron resultados significativamente mejores (reducción del 67% en ratones bajo restricción calórica) que los del tercer grupo en la prueba de memoria. En una segunda prueba, se comprobó la acumulación de la proteína beta amiloide, fase inicial de la enfermedad que acaba provocando la destrucción de las neuronas. Los resultados fueron de nuevo positivos: tanto el grupo que recibió la hormona sintética como el que fue sometido a restricción calórica mostraban concentraciones de proteína beta amiloide significativamente inferiores (48% inferiores) a los del tercer grupo. En la tercera y última prueba, los investigadores analizaron las respuestas del sistema inmunitario relacionadas con el Alzheimer en cada uno de los tres grupos. Los ratones que recibieron ghrelina y los que fueron sometidos a restricción calórica tenían niveles inferiores de activación de células microgliales en comparación con el grupo de control.
La hormona sintética empleada en el estudio no tiene ningún uso clínico y no será investigada para la creación de posibles tratamientos de la enfermedad de Alzheimer. No obstante, abre el camino para demostrar el principio de que las señales de “hambre hormonal” pueden prevenir el mecanismo patológico del Alzheimer en mamíferos. El siguiente paso será comprender exactamente el mecanismo biológico subyacente para a partir de ahí, poder diseñar tratamientos para la enfermedad.
