Del encuentro, desarrollado bajo el título "¿Es TAU una proteína similar a la proteína del prión? Implicaciones en su fisiología y patología", y organizado por el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa CSIC-UAM y CIBERNED, con el apoyo de la Fundación Juan March, se desprende que en la EA se observa una hiperfosforilación de TAU, alterando la función de la neurona y reduciendo el número de conexiones neuronales. La agregación de esta proteína origina además la formación de los ovillos neurofibrilares característicos en el cerebro de los pacientes con la EA.
Diversas investigaciones recientes indican que la acumulación anormal de TAU se origina a partir de "semillas" de la proteína y a la transmisión de célula a célula de los oligómeros así producidos, lo que recuerda a algunas de las características del mecanismo de propagación de la proteína priónica, y viene a apoyar la idea de que los mecanismo moleculares que dan lugar a la EA se inician en determinadas partes del cerebro muchos años antes de que aparezcan los síntomas clínicos, extendiéndose progresivamente por todo el cerebro en los siguientes 15-20 años. De esta manera, la prevención de la formación de estos oligómeros de TAU representar una prometedora estrategia terapéutica.
Según Jesús Ávila, profesor de Investigación del CSIC y director científico de CIBERNED, "este taller ha conseguido reunir a la mayoría de los grandes expertos mundiales en la proteína TAU y ha resultado ejemplar en cuanto al intercambio de resultados experimentales e ideas novedosas que marcarán el futuro próximo de la investigación en este campo".
Nuevas terapias
El doctor Miguel Medina, director científico adjunto de CIBERNED, apuntó que "algunos de estos recientes avances discutidos en el taller abren grandes oportunidades para el desarrollo de nuevas terapias y métodos de diagnóstico no sólo en la EA, sino también en otras demencias menos frecuentes que cursan también con patología de TAU".
El profesor Kenneth Kosik puso una nota de precaución al comentar que "para evitar errores cometidos en el pasado, no debemos precipitarnos en el camino hacia el desarrollo de nuevos tratamientos eficaces sin antes entender la biología básica de la enfermedad".
El taller científico ha estado dirigido por Jesús Avila, del Centro de Biología Molecular "Severo Ochoa", CSIC-UAM y CIBERNED, Madrid, Karen E. Duff, de la U. de Columbia, Nueva York, Kenneth S. Kosik, de la U. de San Francisco en Santa Bárbara, y Miguel Medina, del CIBERNED, Madrid.
Fuente: Acta Sanitaria
