Por Julie Steenhuysen
CHICAGO (Reuters) - El prometedor fármaco experimental de Medivation Inc contra el Alzheimer llamado Dimebon aumentó significativamente los niveles de una proteína tóxica en el cerebro de ratones, pero demostró retrasar los problemas de memoria en pacientes humanos con demencia.
"Este es un resultado inesperado", dijo el doctor Samuel Gandy, experto de la Escuela de Medicina Mount Sinai en Nueva York, cuyos resultados fueron presentados en una reunión sobre Alzheimer en Viena, Austria.
El estudio aumenta los cuestionamientos sobre cómo funciona el fármaco y genera nuevas preocupaciones sobre los medicamentos que apuntan a remover las marañas de proteína beta amiloide que se forman en el cerebro como una forma de revertir la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores no están seguros si la proteína amiloide es una causa o un síntoma del Alzheimer pero, de todas formas, deshacerse de ella parece ser algo positivo.
"Creemos que queremos que los niveles de amiloide bajen", dijo Gandy durante una entrevista telefónica. Pero "aquí está este compuesto que se muestra clínicamente muy alentador y que está aumentando los niveles de amiloide", añadió.
Dimebon, primero vendido en Rusia como un antihistamínico, está siendo desarrollado por Medivation junto con Pfizer Inc, fabricante de la medicación para el Alzheimer Aricept.
Los científicos consideran a Dimebon como la mejor esperanza para un nuevo tratamiento de la enfermedad cerebral incurable, que afecta a 26 millones de personas a nivel mundial.
Ahora en sus últimas etapas de prueba, Dimebon parece demorar los problemas de pensamiento en las personas, pero no está claro cómo lo hace.
"Queríamos saber qué le estaba haciendo Dimebon a la (proteína) amiloide", señaló Gandy.
El equipo evaluó a ratones genéticamente modificados para tener una forma humana de Alzheimer. El medicamento incrementó la proteína amiloide fuera de las células nerviosas.
OTRAS RUTAS
"Esto realmente significa que esta medicina no está actuando por un efecto de reducción amiloide preciso, que es lo que estábamos buscando en el laboratorio", indicó Gandy.
Por su parte, investigadores israelíes hallaron resultados prometedores en un estudio con ratones que apuntó a una proteína cerebral menos estudiada, llamada tau, que está fuertemente relacionada con la demencia en la enfermedad de Alzheimer.
El equipo de Hanna Rosenmann, del Hospital Universitario de Hadassah en Jerusalén, reveló que inyectando a ratones anticuerpos contra la tau disminuía un 40 por ciento la cantidad de marañas en el cerebro y se generaban anticuerpos de esa proteína en la sangre.
"Eso me parece una ruta terapéutica viable", dijo el doctor Gary Kennedy, del Centro Médico Montefiore, en Nueva York.
La "hipótesis amiloide" realmente generó algunos fracasos en ensayos clínicos amplios y a largo plazo. "Habría que preguntarse si quizá hemos estado pensando mal en ella", señaló Gandy.
El experto indicó que Dimebon podría estar volviendo más eficientes a las células nerviosas, al excretar la proteína tóxica. O tal vez el fármaco tenga un efecto tan poderoso que supere cualquier daño que pueda hacerle al cerebro la proteína beta amiloide.
Fuente: buenasalud.com
