Un equipo de investigadores logró eliminar del cerebro de ratones la acumulación de proteínas (placas) propia de la enfermedad de Alzheimer al inducir el funcionamiento de células inmunes llamadas macrófagos.
Un compuesto que se produce naturalmente, el TGF-beta, interrumpe la función de los macrófagos de detener reacciones descontroladas, mientras que estudios previos demostraron que aumentan los niveles cerebrales de TGF-beta en pacientes con Alzheimer, precisó un estudio publicado en Nature Medicine.
Algunos investigadores sostienen que los altos niveles de TGF-beta son una forma de reducir la respuesta inflamatoria que producen las placas del Alzheimer. Sin embargo, los nuevos resultados contradicen esto.
Los científicos modificaron genéticamente a ratones para inhibir las señales del TGF-beta en los macrófagos de la circulación periférica.
El equipo halló que eso "promovía la entrada de esas células al cerebro de los animales con Alzheimer", explicó a Reuters Health el autor principal del estudio, el doctor Terrence Town, de la Escuela de Medicina de la Yale University, en New Haven, Connecticut.
"Esa entrada de los macrófagos periféricos resultó terapéutica para los ratones con Alzheimer. Esto nos sorprendió porque otros grupos habían formulado la hipótesis de que el aumento de las respuestas inmunes en el cerebro promoverían la inflamación, lo que lesionaría las células cerebrales", dijo.
Los ratones genéticamente modificados perdieron hasta el 90 por ciento de las placas cerebrales, a la vez que mejoraron ciertas funciones, como la orientación en el laberinto.
"Si nuestros resultados se replican en seres humanos, sería posible usar un fármaco inhibidor de las vías de acción del TGF-beta hacia la periferia, lo que induciría a los macrófagos periféricos a ingresar al cerebro y eliminar las placas seniles que se forman en el cerebro de los pacientes con Alzheimer", explicó Town.
En esta línea, señaló el experto, el equipo está investigando fármacos, en lugar de estrategias genéticas, que inhiben la función del TGF-beta.
Fuente: buenasalud.com
